Étiologie :
Identité du patient

Nom : M. K., Jean

Âge : 66 ans

Sexe : Masculin

ATCD médicaux : Hypertension artérielle sévère non équilibrée depuis 15 ans, dyslipidémie, tabagisme actif (30 PA), non observant au traitement.

Médicaments habituels : Amlodipine (non pris régulièrement), atorvastatine (arrêtée depuis 6 mois).
Le patient est retrouvé par son épouse au sol, inconscient, avec un score de Glasgow à 7 (O2 V1 M4), une déviation conjuguée du regard vers la droite et une hémiparésie gauche flasque. Pas de signes de traumatisme crânien.

Transporté en urgence au service des urgences.

Commentaire médical :
Examens réalisés
🔍 Scanner cérébral (non injecté)

Résultat :

Hémorragie intra-parenchymateuse (HIP) de gros volume, hyperdense, centrée sur le noyau lenticulaire droit, avec effraction intraventriculaire dans le ventricule latéral droit.

Effet de masse marqué sur les structures médianes, avec début d’engagement sous-falcoriel.

Élargissement des cornes temporales gauche → signe d'hypertension intracrânienne.

🩺 Éléments cliniques associés

Tension artérielle à l'arrivée : 230/115 mmHg

ECG : HVG (hypertrophie ventriculaire gauche)

Pas de signe d’anévrisme sur le premier temps (angio-TDM à prévoir secondairement si suspicion d’origine secondaire).

Diagnostic retenu

Hémorragie intra-parenchymateuse (HIP) profonde des noyaux gris centraux droits, compliquée d’un saignement intraventriculaire, probablement secondaire à une angiopathie hypertensive chronique, sur terrain non équilibré.
Discussion
📌 Physiopathologie

L'angiopathie hypertensive entraîne, au fil du temps, des micro-lésions des artérioles perforantes profondes (de Charcot et Bouchard), fragilisant la paroi vasculaire. Cela conduit à la formation de micro-anévrismes, susceptibles de se rompre et d'entraîner une hémorragie profonde.

⚠️ Gravité du tableau

L'atteinte des noyaux gris centraux (putamen, noyau caudé) est typique.

L’effraction ventriculaire est un facteur pronostique péjoratif.

Risque majeur d’hypertension intracrânienne (HTIC) et d’engagement cérébral.

Traitement :
Prise en charge en urgence

Stabilisation hémodynamique

Réduction contrôlée de la pression artérielle (objectif < 140 mmHg en aigu).

Monitoring en unité de soins intensifs neurovasculaires.

Mesures anti-HTIC

Élévation de la tête à 30°, sédation légère.

Surveillance neurologique rapprochée.

Pas de drainage ventriculaire immédiat sauf aggravation clinique.

Évaluation neurochirurgicale

Hématome profond : indication chirurgicale généralement conservatrice sauf signes de dégradation rapide ou effet de masse majeur.
Pronostic

Le pronostic est réservé. Facteurs de mauvais pronostic :

Effraction ventriculaire

HIP > 30 ml

Glasgow < 8 à l’admission

HTA persistante et non contrôlée

Éducation post-aiguë et prévention secondaire

En cas de survie, prise en charge pluridisciplinaire :

Rééducation neuro-motrice

Traitement strict de l’HTA

Arrêt du tabac

Suivi neurologique, IRM de contrôle (éventuelle exploration de microangiopathies ou autres causes secondaires)