Catégorie : physiologie
Description :
La thrombose est la formation pathologique d’un caillot sanguin (thrombus) dans la lumière des vaisseaux sanguins, résultant de la perturbation de l’homéostasie hémostatique normale. Elle est régulée par la triade de Virchow, qui comprend : 1) lésion endothéliale, 2) stase ou turbulence sanguine, et 3) hypercoagulabilité. La surface endothéliale, lorsqu’elle est endommagée par l’athérosclérose, l’inflammation ou le stress oxydatif, expose le collagène sous-endothélial et le facteur tissulaire (TF, facteur III), déclenchant l’adhésion plaquettaire via le récepteur GP Ia/IIa et l’activation du complexe GP IIb/IIIa, conduisant à la formation du clou plaquettaire primaire.Simultanément, l’activation de la cascade de coagulation aboutit à la conversion de la prothrombine en thrombine, qui catalyse la transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble, stabilisant ainsi le thrombus. Les leucocytes et microparticules endothéliales contribuent à la propagation du thrombus via la libération de cytokines pro-inflammatoires, de facteurs tissulaires et de neutrophil extracellular traps (NETs). La stase sanguine, fréquente dans les veines profondes, favorise l’accumulation de facteurs de coagulation et la réduction du flux antithrombotique.La thrombose peut être veineuse ou artérielle : la première est souvent riche en fibrine et globules rouges (« thrombus rouge »), tandis que la seconde est riche en plaquettes (« thrombus blanc ») et favorisée par l’athérome et l’ischémie locale. Les mécanismes anticoagulants physiologiques — incluant la protéine C activée, la protéine S, l’antithrombine III et le système fibrinolytique (plasmine, activateurs tissulaires du plasminogène t-PA) — régulent la taille et la dissolution des thrombi. Une perturbation de cet équilibre, par mutations génétiques (facteur V Leiden, déficit en antithrombine III), médicaments ou pathologies inflammatoires, conduit à une hypercoagulabilité et risque d’embolie.En résumé, la thrombose est un processus multifactoriel, intégrant des interactions moléculaires complexes entre endothélium, plaquettes, coagulation et inflammation, et constitue un mécanisme central dans les accidents vasculaires thrombotiques, infarctus myocardique, AVC ischémiques et thromboembolies veineuses.
Durée : 1H
Créé le : 2025-09-11 00:15:44