Catégorie : physiologie
Description :
L’hypertension artérielle (HTA) résulte d’une dysrégulation complexe de l’homéostasie cardiovasculaire, impliquant des interactions entre volémie, tonus vasculaire, système nerveux autonome, système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), endothélium vasculaire et facteurs génétiques et moléculaires. L’élévation persistante de la pression artérielle est souvent due à une résistance vasculaire périphérique accrue, résultant d’une vasoconstriction chronique des artérioles, médiée par des déséquilibres entre les facteurs vasoconstricteurs (angiotensine II, endothéline-1, catécholamines) et vasodilatateurs (oxyde nitrique, prostacyclines, bradykinine).Au niveau rénal, la régulation du volume extracellulaire joue un rôle clé. Une réabsorption sodée excessive dans le tubule proximal et le segment distal augmente la volémie et la pression artérielle via l’activation de la rénine, conversion de l’angiotensinogène en angiotensine I puis II, et stimulation de la sécrétion d’aldostérone, entraînant une rétention hydrosodée. Le système nerveux sympathique participe à la modulation hémodynamique par activation des récepteurs α1-adrénergiques sur les artérioles (augmentant le tonus vasculaire) et β1-adrénergiques sur le rein (stimule la rénine).Au niveau vasculaire, l’HTA chronique induit une dysfonction endothéliale, caractérisée par une diminution de la production de NO, une augmentation de l’oxydation de LDL, et une stimulation de l’inflammation locale. Ces changements favorisent la remodelage artériolaire, avec hypertrophie de la média, fibrose périvasculaire et rigidification artérielle, aggravant la résistance périphérique. Les facteurs génétiques modulent la sensibilité aux catécholamines, au sodium et à la rénine, tandis que les microARN et médiateurs épigénétiques influencent la transcription des protéines contractiles et des canaux ioniques des cellules musculaires lisses vasculaires.En résumé, l’hypertension artérielle est le produit d’une interaction multifactorielle entre anomalies rénales, neurohormonales et vasculaires, conduisant à une augmentation soutenue de la pression artérielle systolique et diastolique, à la rigidité artérielle et à une prédisposition aux lésions end-organe, telles que l’hypertrophie ventriculaire gauche, la néphropathie et les accidents cérébrovasculaires. La compréhension fine de ces mécanismes moléculaires et hémodynamiques est essentielle pour le développement de stratégies thérapeutiques ciblées et personnalisées.
Durée : 1H
Créé le : 2025-09-11 00:23:16